Résorption radiculaire : ECR, EIRR post-traumatique, ankylose. Classifications Heithersay & Patel CBCT 3D. Algorithme, Biodentine. Référence 2025.
La classification tridimensionnelle de Patel et al. (Int Endod J 2018) a transformé le diagnostic et la planification thérapeutique de la résorption cervicale externe (ECR). Basée sur le CBCT, elle évalue la hauteur de la lésion, son extension circonférentielle et sa proximité avec le canal radiculaire — paramètres impossibles à quantifier sur une radiographie 2D. La classification de Heithersay (1999), basée sur des radiographies bidimensionnelles, sous-estime systématiquement l'étendue réelle. La revue systématique de Bardini et al. (Aust Endod J 2023) confirme que la réparation externe offre un taux de survie supérieur à la réparation interne pour l'ECR, bien que les preuves restent de faible certitude. Le diagnostic précoce par CBCT est le déterminant n°1 du pronostic.
La résorption radiculaire est la perte de tissu dentaire dur (cément, dentine, parfois émail) résultant de l'activité d'odontoclastes (cellules clastiques dérivées des macrophages, phénotypiquement similaires aux ostéoclastes). Elle peut être physiologique (résorption des racines des dents temporaires lors de l'éruption des dents permanentes) ou pathologique (tout autre contexte — traumatisme, infection, inflammation chronique, orthodontie, idiopathique).
Les odontoclastes s'activent quand la surface radiculaire perd sa protection naturelle : le cément et la prédentine (couches superficielles non minéralisées) constituent une barrière protectrice. Tout agent altérant cette barrière (traumatisme mécanique, pression, inflammation, ischémie, toxique chimique) expose la dentine sous-jacente aux cellules clastiques circulantes.
Impact direct détruisant le cément protecteur. Remplacement par du tissu osseux (ankylose) ou inflammation si pulpe nécrotique infectée. Gravité dépend de l'étendue de la surface exposée et du délai de traitement.
Médiateurs de l'inflammation (IL-1β, TNF-α, RANKL) stimulent la différenciation et l'activation des odontoclastes. Source : tissu pulpaire nécrotique infecté, parodontite, kyste, granulome.
Pression mécanique prolongée (forces orthodontiques, dent incluse, kyste expansif) active les clastocytes par voie mécano-sensorielle. Résorption apicale orthodontique (OIIRR). Souvent réversible si la pression est supprimée.
Deux systèmes de classification coexistent : la classification d'Andreasen (1985), fondée sur la localisation et le mécanisme, reste la référence pédagogique ; la classification de Patel et al. (Int Endod J 2018), basée sur le CBCT, est plus précise et cliniquement utile pour planifier le traitement.
| Catégorie | Type | Localisation | Mécanisme principal | Pulpe | Urgence thérapeutique |
|---|---|---|---|---|---|
| Externe | Surface (surface resorption) | Latérale / apicale | Traumatisme superficiel, pression | Vitale | Souvent auto-limitante |
| Inflammatoire (EIRR) | Latérale / apicale | Nécrose infectée + lésion cément | Nécrotique | Urgente | |
| Remplacement (ankylose) | Latérale / diffuse | Ischémie prolongée du LPD | Vitale ou nécrotique | Progressive — peu traitée | |
| Cervicale invasive (ECR/ICR) | Cervicale | Destruction cément cervical multi-factorielle | Vitale (longtemps) | Urgente selon classe | |
| Interne | Inflammatoire | Dans le canal radiculaire | Inflammation pulpaire chronique | Vitale (partiellement) | Traitement endodontique urgent |
| De remplacement (métaplasique) | Dans le canal | Métaplasie clastique du tissu pulpaire | Vitale ou nécrotique | Progressive | |
| Orthodontique | OIIRR | Apicale / latérale | Forces mécaniques orthodontiques | Vitale | Surveillance — modifier forces |
La résorption interne prend naissance dans la cavité pulpaire (canal ou chambre) et progresse vers l'extérieur. La résorption externe prend naissance à la surface radiculaire et progresse vers l'intérieur. Cette distinction conditionne l'approche thérapeutique : la résorption interne nécessite toujours un traitement endodontique ; la résorption externe peut nécessiter une approche chirurgicale, endodontique ou les deux selon le type. En radiographie 2D, les deux peuvent être confondues — le CBCT permet de les différencier.
La résorption de surface externe (Surface Resorption) est la forme la moins sévère de résorption externe. Elle survient à la suite d'un traumatisme local superficiel, d'une lésion inflammatoire légère du ligament parodontal ou d'une pression modérée. Les lacunes de résorption (lacunes de Howship) sont limitées à la surface cementaire et ne s'étendent pas à la dentine.
Aspect radiographique : Petites irrégularités ou encochements localisés sur le contour radiculaire latéral ou apical. Souvent imperceptibles sur la radiographie standard — diagnostiquées fortuitement sur CBCT.
Évolution : Auto-limitante dans la très grande majorité des cas si le stimulus est supprimé. La surface cementaire se répare spontanément par reminéralisation. Aucun traitement endodontique requis si la pulpe est vitale et la lésion superficielle.
Surveillance radiographique à 6–12 mois. Suppression du facteur déclenchant si identifié (forçage orthodontique, trauma occlusal). Pas de traitement spécifique si la pulpe est réactive et la lésion ne progresse pas. Une aggravation vers une résorption inflammatoire doit être suspectée si la lésion augmente — réévaluer la vitalité pulpaire.
La résorption inflammatoire externe (External Inflammatory Root Resorption, EIRR) est la forme la plus cliniquement redoutée et la plus rapide. Elle associe deux conditions simultanées : une lésion du cément radiculaire (exposant la dentine sous-jacente) et une source d'infection canalaire (nécrose pulpaire infectée). Les bactéries canalaires et leurs toxines stimulent l'activité odontoclastique depuis le canal via les tubuli dentinaires exposés.
Contexte typique : Dent traumatisée (luxation, avulsion-réimplantation) avec nécrose pulpaire infectée non traitée. Peut survenir quelques semaines à quelques mois après le traumatisme. Plus rapide chez les sujets jeunes (apex large, tubuli dentinaires plus perméables).
Aspect radiographique : Lacunes de résorption latérale "en bol" avec image de destruction osseuse en regard (cratère osseux sans lamina dura). L'image peut rappeler une lésion parodontale latérale.
Extrêmement rapide chez l'enfant (apex immature, dentine peu minéralisée). Perte de plusieurs mm de structure radiculaire en quelques semaines sans traitement. Urgence absolue dès diagnostic.
Différencier de la résorption de remplacement (ankylose) : EIRR présente un liseré LPD visible, résorption de remplacement l'efface. CBCT : lacune avec os en regard vs fusion racine-os.
Traitement endodontique en urgence : débridement canalaire + désinfection (NaOCl + CaOH₂ en pansement). Objectif : éliminer le stimulus infectieux. La résorption s'arrête si nettoyage efficace et rapide.
Chez un enfant de 8–12 ans avec dent avulsée-réimplantée ou luxée + nécrose pulpaire, la résorption inflammatoire externe peut détruire la totalité de la racine en 6–12 semaines sans traitement. Tout suspicion clinique ou radiologique de EIRR sur une dent traumatisée doit conduire à un traitement endodontique dans les 24–48h. L'hydroxyde de calcium (CaOH₂) en pansement canalaire est le traitement de première intention — il inhibe les odontoclastes par alcalinisation locale et élimine les bactéries canalaires.
La résorption de remplacement (Replacement Resorption) ou ankylose dento-alvéolaire résulte de la nécrose étendue du ligament parodontal (LPD), le plus souvent après avulsion-réimplantation avec temps extra-alvéolaire prolongé ou dessiccation de la surface radiculaire. La racine dénudée de son LPD est directement colonisée par les ostéoclastes, qui la remplacent progressivement par de l'os spongieux — d'où le terme de "remplacement".
Son métallique à la percussion (son tympanique en "bois creux" vs son sourd normal). Absence de mobilité. Absence de LPD radiographique (disparition du liseré noir périradiculaire = fusion racine-os). Immobilité de la dent lors des forces orthodontiques (infraclusion progressive chez l'enfant).
Progressive et inéluctable chez l'adulte. Chez l'enfant en croissance : infraclusion progressive (la dent ankylosée ne suit pas l'éruption alvéolaire = "enfouissement"), avec risque de déficit osseux vertical grave compromettant l'implantologie future.
Pas de traitement permettant de stopper l'ankylose établie. Options selon stade et âge : surveillance + restauration temporaire / décoronation (Malmgren) chez l'enfant pour préserver le volume osseux / extraction + comblement osseux + implant à maturité (adulte). Éviter l'extraction trop précoce si la dent est encore utile.
Chez l'enfant avec dent ankylosée en infraclusion progressive : la décoronation consiste à réséquer la couronne au niveau sous-crestal et à laisser la racine se résorber progressivement sous la muqueuse. Elle préserve le volume osseux alvéolaire vertical pour une implantation future à l'âge adulte. Indication : infraclusion >1 mm avec croissance alvéolaire active documentée. Ne pas extraire et combler — la décoronation préserve l'os bien mieux qu'une extraction simple.
La résorption cervicale externe invasive (External Cervical Resorption — ECR, aussi appelée Invasive Cervical Resorption — ICR) est une forme particulière de résorption externe débutant dans la région cervicale de la dent, sous l'épithélium sulculaire, et progressant de façon insidieuse dans la dentine. La pulpe est remarquablement préservée jusqu'aux stades avancés grâce à une couche de prédentine résistante à la résorption.
Prévalence et terrain : Relativement rare mais sous-diagnostiquée. Âge moyen au diagnostic : ~33 ans. Dents les plus touchées : incisives centrales maxillaires, molaires mandibulaires, canines maxillaires, incisives latérales maxillaires (Bardini et al. 2023). Distribution équilibrée hommes/femmes.
Aucun facteur isolé n'est suffisant — association de plusieurs facteurs dans la majorité des cas. Les plus fréquemment retrouvés : traumatisme dentaire antérieur (impact, luxation) — facteur n°1 ; traitement orthodontique (surtout avec brackets collés et forces importantes) ; blanchiment dentaire interne ou externe (acide + chaleur altèrent le cément cervical) ; chirurgie dento-alvéolaire ; traitement parodontal agressif cervical ; bruxisme / parafonctions ; idiopathique (~25 % des cas sans facteur identifiable). Facteurs systémiques : hyperparathyroïdie, hypothyroïdie, maladies auto-immunes (sclérodermie documentée).
Souvent asymptomatique jusqu'aux stades avancés. Découverte fortuite sur radiographie. Parfois : légère mobilité, sensibilité cervicale, discoloration rosée ("pink spot") si lésion visible sous la gencive. La pulpe reste vitale longtemps — tests de sensibilité positifs même en classe 3.
Image radioclaire irrégulière en regard du col de la dent, souvent asymétrique. Limites floues, contours irréguliers. Le canal radiculaire reste intact (différencie l'ECR de la résorption interne sur radio 2D). Sous-estimation systématique de l'étendue réelle.
L'ECR peut être confondue avec une carie cervicale profonde, une résorption interne ou une ostéoporose cervicale. Critère clé : la pulpe est vitale, le canal intact sur 2D, et la lésion est excentrée (pas centrée sur le canal). CBCT = différenciation certaine.
Deux systèmes de classification coexistent pour l'ECR : la classification de Heithersay (1999), basée sur la radiographie 2D, encore utilisée dans 74 % des articles publiés selon Bardini et al. 2023 ; et la classification tridimensionnelle de Patel et al. (Int Endod J 2018), basée sur le CBCT, plus précise mais moins répandue à ce jour.
| Classe Heithersay | Description | Proximité pulpaire | Pronostic | Traitement |
|---|---|---|---|---|
| H1 | Petite lésion cervicale, pénétration superficielle dans la dentine | Distante | Excellent | Réparation externe ± endodontie |
| H2 | Lésion bien définie proche de la chambre pulpaire, peu d'extension radiculaire | Proche | Bon | Réparation externe ± endodontie |
| H3 | Extension profonde dans le tiers coronaire de la dentine radiculaire | Très proche / contacte | Réservé | Réparation externe + endodontie souvent |
| H4 | Lésion étendue au-delà du tiers coronaire | Contact ou perforation | Défavorable | Extraction souvent inévitable |
Classification de Patel et al. (Int Endod J 2018) — 3 paramètres CBCT : La classification Patel encode la lésion sur 3 dimensions en 3 chiffres : hauteur coronoradiculaire (1 = cervical ; 2 = tiers coronaire ; 3 = tiers médian ; 4 = tiers apical), extension circonférentielle (a = <90° ; b = 90–180° ; c = 180–270° ; d = >270°) et contact avec le canal radiculaire (sans exposant = pas de contact ; exposant E = contact mais pas de perforation ; exposant P = perforation). Exemple : 2cP = lésion du tiers coronaire, extension de 180–270°, avec perforation canalaire — mauvais pronostic, extraction souvent indiquée.
| Paramètre Patel | Code | Description | Impact pronostique |
|---|---|---|---|
| Hauteur | 1 | Confinée à la région cervicale | Favorable |
| 2 | Étendue au tiers coronaire | Modéré | |
| 3 | Étendue au tiers médian | Défavorable | |
| 4 | Étendue au tiers apical | Très défavorable | |
| Circonférence | a | <90° | Favorable |
| b | 90–180° | Modéré | |
| c | 180–270° | Défavorable | |
| d | >270° | Très défavorable | |
| Canal | (sans exposant) | Pas de contact avec le canal | Favorable |
| E | Contact mais pas de perforation | Modéré | |
| P | Perforation du canal radiculaire | Défavorable → extraction souvent |
Heithersay (1999) a établi sa classification sur des radiographies 2D — qui projettent une lésion tridimensionnelle sur un plan et masquent son extension vestibulaire/linguale. Des études comparatives montrent que le CBCT reclasse fréquemment les lésions en une classe supérieure à celle vue sur la radiographie standard. La classification Patel 3D ne peut être utilisée qu'après CBCT. En l'absence de CBCT, la classification Heithersay reste applicable mais doit être interprétée avec la conscience de sa sous-estimation systématique.
Mécanisme : Inflammation pulpaire chronique partielle — la pulpe coronaire est nécrotique (stimulant les odontoclastes) mais la pulpe apicale reste vitale (assurant la vascularisation des clastocytes). Cette coexistence pulpe vitale/nécrotique est indispensable à la progression. Radiographie : Image ronde-ovalaire symétrique centrée sur l'axe du canal, à contours nets. L'image est "centrée" sur le canal — critère clé de différenciation avec l'ECR. Traitement : Urgence endodontique — débrider et supprimer la composante vitale stoppe immédiatement la résorption.
Mécanisme : Remplacement du tissu pulpaire par du tissu osseux ou ostéoïde (métaplasie). La dentine canalaire est résorbée et remplacée par de l'os. Souvent asymptomatique. Radiographie : Image radio-opaque intra-canalaire irrégulière — l'os de remplacement est partiellement radio-opaque. Traitement : Difficile — le tissu osseux intra-canalaire rend l'instrumentation et l'obturation plus difficiles. Traitement endodontique tentable si accès possible ; sinon extraction.
La résorption radiculaire induite par l'orthodontie (Orthodontically Induced Inflammatory Root Resorption — OIIRR) est la complication la plus fréquente du traitement orthodontique. Elle est quasi universelle à des degrés variables (présente dans ~90 % des cas traités, cliniquement significative dans 1–5 %).
Dents à apex conique (pipette) — risque ×3 vs racines rondes. Durée du traitement >2 ans. Forces d'intrusion et de torque. Traitement sur dents déjà traumatisées (facteur aggravant majeur). Hypermétabolisme clastique (génétique). Antécédent de résorption apicale pré-traitement.
Radiographie panoramique ou périapicales à 6–9 mois de traitement. Si >2 mm de résorption apicale : pause de 3 mois, réévaluation. Si >4 mm ou >1/3 de la longueur radiculaire : modifier les objectifs de traitement, finaliser avec une résorption acceptable.
Résorption légère-modérée (<3 mm) : finaliser le traitement. Résorption sévère (>4–5 mm) : réévaluer les bénéfices vs risques ; contention définitive précoce. Dents avec résorption >50 % de longueur : pronostic à long terme compromis — surveiller parodontalement.
Une dent ayant subi un traumatisme dentaire antérieur présente un risque d'OIIRR multiplié par 3 à 5. L'orthodontiste doit être informé de tout antécédent traumatique avant de placer des forces. Les incisives centrales maxillaires (dents les plus touchées par les traumatismes ET les plus soumises aux forces orthodontiques) concentrent les risques les plus élevés. Surveillance radiologique renforcée (4–6 mois) sur ces dents spécifiques.
Le CBCT (Cone Beam Computed Tomography) a transformé le diagnostic et la planification thérapeutique des résorptions radiculaires. Il permet une évaluation tridimensionnelle précise que la radiographie 2D ne peut pas offrir : étendue réelle de la lésion, circonférence affectée, proximité avec le canal, relations avec l'os alvéolaire.
Le CBCT élimine définitivement toute confusion entre résorption interne et ECR. Vue axiale : résorption interne = centrée dans le canal ; ECR = excentrée, contact externe ou latéral. Impossible à confondre en 3D.
Seul outil permettant d'utiliser la classification Patel 3D (hauteur, circonférence, contact canal). Mesure volumétrique de la lésion (Nosrat et al. 2023 — évolution volumétrique au fil du temps). Planification chirurgicale précise.
Dose de rayonnement supérieure à la 2D. Artéfacts sur restaurations métalliques. Résolution insuffisante pour les lésions <0,2 mm. Accessibilité variable (coût, équipement). Application du principe ALADA obligatoire.
| Indication CBCT en résorption | Justification | FOV recommandé |
|---|---|---|
| ECR suspectée ou diagnostiquée | Classification Patel 3D, planification chirurgicale | Limité (dent + os adjacent) |
| Résorption interne étendue | Évaluation épaisseur dentine résiduelle, perforation | Limité |
| Résorption post-traumatique évolutive | Évaluer atteinte LPD, type (EIRR vs remplacement) | Limité à moyen |
| Ankylose / décoronation planifiée | Volume osseux, relation avec dent de remplacement | Moyen |
| OIIRR sévère >4 mm | Évaluation pronostique 3D | Limité (dents concernées) |
| Doute diagnostic (interne vs externe) | Différenciation définitive | Limité |
La prise en charge de l'ECR repose sur un algorithme décisionnel intégrant la classification (Heithersay ou Patel 3D), l'état pulpaire, la faisabilité chirurgicale et les attentes du patient. Mavridou et al. (Int Endod J 2022) ont proposé un algorithme clinique actualisé intégrant le CBCT.
Agent cautérisant appliqué dans la cavité de résorption après curetage. Détruit les odontoclastes et les cellules résorptives résiduelles. Contact limité à 1–2 min, protection des tissus adjacents indispensable (vaseline sur gencive, digue liquide). Rinçage abondant. Élément clé pour prévenir la récidive après réparation externe.
Ciment silicate de calcium. Biocompatible, bonne adhérence, résistance à l'humidité. Excellent matériau pour reconstituer les cavités d'ECR après curetage. Prises en 12 min (mode direct) ou 2 semaines (mode indirect). Disponible via distributeurs algériens (Extradent, MDI, Dentina).
Gold standard pour les perforations canalaires et les réparations endodontiques. Biocompatible, bonne étanchéité, stimule la cémentogenèse. Moins maniable que la Biodentine (prise lente). Indiqué si contact ou perforation canalaire dans l'ECR. Disponible en Algérie mais coûteux.
Urgence thérapeutique. Traitement endodontique complet : débridement canal + mise en forme + obturation. La résorption s'arrête dès la suppression de la composante pulpaire vitale apicale. MTA ou Biodentine si perforation radiculaire par résorption. Pronostic excellent si traité rapidement avant perforation radiculaire.
Traitement difficile. Si le canal est encore accessible : traitement endodontique (instrumentation du tissu calcifié avec limes + ultrasons) + obturation (gutta-percha thermoplastique). Si calcification complète : tentative avec CBCT-guided + instruments ultrasoniques. Extraction si canal totalement oblitéré et symptômes.
1) Traitement endodontique d'urgence (dans les 24–48h si possible). 2) Pansement CaOH₂ 1–4 semaines (inhibition clastiques + désinfection). 3) Obturation définitive après résolution des signes cliniques. 4) Surveillance 3–6–12 mois. 5) Si résorption s'arrête : succès. Si poursuite malgré traitement : mauvais pronostic.
Temps extra-alvéolaire <60 min : CaOH₂ 1–4 semaines puis obturation définitive. Temps >60 min ou dessiccation : risque d'ankylose élevé — CaOH₂ prolongé (3–6 mois) pour retarder la résorption ; éducoronation si enfant. Fluorure de sodium 2 % (10 min) si temps sec prolongé : limite l'ankylose selon études in vitro.
Le CaOH₂ inhibe les odontoclastes par deux mécanismes : alcalinisation locale (pH >12 = pH inhibiteur des phosphatases acides odontoclastiques) et désinfection bactérienne (H₂O₂ libéré par l'hydrolyse). Il est diffusé via les tubuli dentinaires vers la surface radiculaire lésée. Protocole : pansement renouvelé toutes les 4 semaines jusqu'à arrêt de la résorption radiographique confirmé. Après 12–24 mois de CaOH₂ sans résolution : l'obturation définitive est réalisée malgré la lésion persistante (calcification tubulaire par le CaOH₂ a limité la progression).
| Type de résorption | Pronostic global | Déterminant n°1 du pronostic | Surveillance |
|---|---|---|---|
| Surface externe | Excellent | Suppression du facteur causal | 1×/an |
| EIRR post-traumatique | Bon si traité tôt | Délai de traitement endodontique | 3–6–12 mois |
| Ankylose / remplacement | Perte dentaire probable | Âge au diagnostic, atteinte osseuse | 6–12 mois |
| ECR H1–H2 | Bon (réparation externe) | Étendue et chirurgie complète | 6 mois, 1–2–5 ans |
| ECR H3–H4 / Patel 3–4 avec P | Défavorable à sévère | Perforation canalaire / étendue | Extraction souvent |
| Résorption interne inflammatoire | Bon si traité tôt | Traitement endodontique avant perforation | 3–6–12 mois |
| OIIRR modérée | Bon | Adaptation des forces orthodontiques | Radios 6 mois |
| OIIRR sévère >4 mm | Réservé | Longueur radiculaire résiduelle | Paro semestriel |
