01
Épidémiologie et Physiopathologie
Définition et cadre nosologique
La maladie de Crohn (MC) est une pathologie inflammatoire granulomateuse chronique du tractus gastro-intestinal, dont l'étiologie reste partiellement élucidée. Elle fait partie, avec la rectocolite hémorragique (RCH), des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI). L'inflammation est transmurale (affectant toutes les couches pariétales) et segmentaire (alternance de zones saines et atteintes).
Les mécanismes immunologiques impliquent une stimulation des lymphocytes T helper entraînant une sécrétion massive de cytokines pro-inflammatoires : IL-1, IL-12 et surtout le TNF-α. Cette dérégulation est la cible principale des biothérapies modernes.
Données épidémiologiques clés
France — Prévalence et distribution
- Incidence : 4 à 6 nouveaux cas / 100 000 habitants / an
- Prévalence : ~150 000 personnes en France
- Deux pics d'âge : 15–35 ans et au-delà de 60 ans
- Tabagisme : facteur aggravant majeur bien documenté
Prévalence des manifestations orales
Un enjeu diagnostique sous-estimé
- Adultes : 8 % à 14,2 % de manifestations buccales
- Enfants : 50 % à 80 % selon les cohortes pédiatriques
- Précession des signes oraux sur les signes digestifs : 5 % à 30 % des cas
- Délai possible avant les symptômes intestinaux : jusqu'à 9 ans
Rôle sentinelle du chirurgien-dentiste
La cavité buccale est l'extrémité proximale du tractus digestif. Les manifestations orales ne sont pas de simples complications secondaires — elles peuvent précéder de plusieurs années le diagnostic intestinal. Le dentiste est souvent le premier clinicien à suspecter la maladie devant des lésions évocatrices.
02
Manifestations Orales Spécifiques
Substrat histologique commun
Les lésions spécifiques présentent le même substrat granulomateux épithélioïde et giganto-cellulaire non caséeux que les lésions intestinales. Leur confirmation diagnostique repose sur la biopsie muqueuse. Ces lésions sont pathognomoniques de la MC et leur identification impose une collaboration gastro-entérologique.
Les quatre lésions orales spécifiques — Tableau clinique
1
Aspect en pavé (Cobblestoning)
Oedème muqueux parcourant de fissures profondes créant un relief irrégulier, principalement sur la face interne des joues et dans les vestibules.
Résulte d'une inflammation granulomateuse sous-jacente distendant le tissu conjonctif. Présentation la plus iconique de la MC orale.
2
Ulcérations linéaires
Ulcères profonds situés dans les plis de réflexion muqueuse (fonds de vestibule), bordés de replis hyperplasiques (mucosal tags ou pseudopolypes).
Particulièrement douloureuses, elles entravent l'alimentation et compromettent l'hygiène orale.
3
Macrochéilie et oedème oro-facial
Gonflement persistant et diffus des lèvres (chéilite granulomateuse de Miescher) ou des joues. Tuméfactions fermes à la palpation avec fissures verticales labiales.
En l'absence d'atteinte intestinale connue : cadre de la granulomatose oro-faciale (OFG) — proportion significative évolue vers une MC systémique.
4
Gingivite granulomateuse
Gencives érythémateuses, tuméfiées, d'aspect granulaire avec hyperplasie de la gencive attachée s'étendant à la ligne muco-gingivale.
Tissus fragiles et saignants même en l'absence de plaque bactérienne abondante — critère différentiel important.
Pyostomatite végétante — Marqueur d'activité sévère
Multiples petites pustules blanchâtres ou jaunâtres fusionnant en aspect de « traînées d'escargot » sur une muqueuse érythémateuse et friable. Lésion rare mais considérée comme un marqueur cutanéo-muqueux de forte activité des MICI. Sa présence impose une réévaluation gastro-entérologique urgente.
03
Manifestations Orales Non Spécifiques
Reflet de l'activité systémique et des carences
Les manifestations non spécifiques sont globalement plus fréquentes que les lésions granulomateuses. Elles reflètent l'état d'activité de la maladie intestinale et les conséquences de la malabsorption iléale. Leur présence doit systématiquement faire rechercher des carences vitaminiques et minérales.
Tableau des manifestations non spécifiques — Liens physiopathologiques
| Manifestation | Mécanisme physiopathologique | Signes cliniques |
|---|---|---|
| Aphtose récurrente | Inflammation systémique / Carence en Fer | Ulcères ronds ou ovales douloureux, corrélés aux poussées |
| Glossite de Hunter | Carence en Vitamine B12 / Acide folique | Langue « vernissée », dépapillée, brûlures buccales |
| Chéilite angulaire | Carences B2, B6, B12 / Hyposialie | Fissures et érythème des commissures labiales |
| Saignements gingivaux | Carence en Vitamine K | Gingivorragie spontanée sans accumulation de plaque |
| Stomatodynie | Carences en Zinc ou Magnésium | Brûlures buccales sans lésion visible |
Aphtose récurrente — Ne pas banaliser
Bien qu'elles ressemblent aux aphtes mineurs ou majeurs de la population générale, ces ulcérations sont souvent plus nombreuses, plus persistantes et étroitement corrélées aux poussées digestives. Leur présence impose de systématiquement rechercher une anémie ou une carence vitaminique sous-jacente et d'en informer le gastro-entérologue traitant.
04
Risque Carieux et Xérostomie
Indice CAOD significativement plus élevé
Les patients atteints de maladie de Crohn présentent un indice CAOD significativement supérieur à la population saine (Brito et al.). Cette susceptibilité accrue résulte d'une confluence de facteurs biologiques et comportementaux spécifiques à la maladie.
Xérostomie — Origines multiples
Facteur aggravant central du risque carieux
- Atteinte directe des glandes salivaires par les granulomes
- Origine médicamenteuse fréquente : antidépresseurs, immunosuppresseurs
- Déshydratation chronique lors des phases de diarrhée
- Conséquence : réduction du nettoyage mécanique des surfaces et diminution du pouvoir tampon — exposition prolongée de l'émail aux acides
Comportement alimentaire cariogène
Modification du régime lors des poussées
- Lors des phases actives, privilégier les glucides raffinés facilement tolérés au niveau intestinal
- Fréquence de prise alimentaire augmentée pour maintenir le poids
- Prolifération accrue de Streptococcus mutans et Lactobacilles
- Éviction des aliments fibreux au profit des sucres simples = terrain idéal pour la carie
Prévention
Gestion de la xérostomie et protection de l'émail
Stratégie prophylactique individualisée — axe central de la prise en charge bucco-dentaire
Substituts salivaires
Sprays ou gels hydratants, particulièrement avant le coucher. Gommes ou pastilles au xylitol pour stimuler la production salivaire naturelle après les repas.
Fluoroprophylaxie renforcée
Dentifrice fluoré standard (1450 ppm) en routine. En cas de haut risque carieux : dentifrice à 5000 ppm sur prescription. Gouttières fluorées si hyposialie persistante.
Conseils diététiques
Éviter les aliments collants, sucrés et acides. Consommation d'eau régulière par petites quantités. Limitation de la fréquence des prises sucrées.
05
Parodontite et Risques en Implantologie
!
Relation bidirectionnelle MICI — Maladie parodontale
MC aggrave la parodontite
Le TNF-α et l'IL-1β circulants abaissent le seuil de tolérance des tissus parodontaux à la plaque dentaire, accélérant la perte d'attache et la résorption osseuse alvéolaire — indépendamment de l'hygiène bucco-dentaire.
Parodontite aggrave la MC
La parodontite chronique, en tant que foyer inflammatoire permanent, entretient l'inflammation systémique et pourrait influencer l'activité de la maladie de Crohn. Traitement parodontal précoce = bénéfice double.
Risque d'échec implantaire — Odds Ratio = 7,95
Les patients atteints de maladie de Crohn présentent un risque d'échec implantaire précoce près de huit fois supérieur à celui des patients sains. Ce risque est particulièrement marqué lors des phases d'activité de la maladie ou chez les patients sous fortes doses de corticoïdes. Une analyse rigoureuse du rapport bénéfice/risque est impérative avant tout projet implantaire.
Conditions préalables à un projet implantaire chez le patient Crohn
- Maladie en phase de rémission stable documentée — minimum 6 mois
- Absence de corticothérapie systémique ou doses réduites au minimum
- Assainissement parodontal complet préalable et contrôle de plaque excellent
- Concertation avec le gastro-entérologue sur la fenêtre thérapeutique des biothérapies
- Information éclairée du patient sur le risque résiduel accru d'échec osseux
06
Impact des Traitements Systémiques
Corticoïdes — Risques spécifiques
Prednisone · Hydrocortisone · Budésonide
- Suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien — risque d'insuffisance surrénalienne lors de tout acte stressant
- Retard de cicatrisation tissulaire
- Susceptibilité accrue aux infections opportunistes (candidose buccale)
- Risque d'ostéoporose et d'ostéonécrose de la mâchoire (rare, moins fréquent qu'avec les bisphosphonates)
AINS et Aspirine — Contre-indiqués
Interdiction formelle chez le patient Crohn
- Inhibition des COX-1 → perturbation des prostaglandines protectrices de la muqueuse digestive
- Shunt de l'acide arachidonique vers la 5-lipoxygénase → leucotriènes pro-inflammatoires
- Peut déclencher ou aggraver une poussée inflammatoire intestinale
- Antalgique de référence : Paracétamol. Alternative : Tramadol ou Codéine sous surveillance
Biothérapies — Fenêtres thérapeutiques avant chirurgie invasive
| Classe | Molécule | Délai d'arrêt recommandé | Reprise post-opératoire |
|---|---|---|---|
| Anti-TNF | Infliximab / Adalimumab | 4 semaines | Après cicatrisation complète |
| Anti-intégrine | Védolizumab | 2 à 4 semaines | 14 jours post-opératoire minimum |
| Anti-interleukine | Ustékinumab | 4 semaines | Après cicatrisation muqueuse |
| Anti-JAK | Filgotinib | 2 jours | Reprise rapide possible |
La chirurgie buccale doit idéalement être réalisée en fin d'intervalle d'administration, quand la concentration sérique est la plus basse. Décision partagée avec le gastro-entérologue référent.
07
Antibiothérapie Dentaire et Risque CDI
Clostridioides difficile — Incidence 3x plus élevée chez les patients Crohn
L'incidence de l'infection à C. difficile (CDI) est environ trois fois plus élevée chez les patients Crohn que dans la population générale (32,9 vs 9,3 pour 1000 patients). Tout antibiotique dentaire peut déclencher une CDI ou une récidive de la maladie. Ce risque conditionne entièrement les choix d'antibiothérapie au cabinet.
Stratification du risque CDI par antibiotique
| Antibiotique | Risque CDI | Utilisation chez le patient Crohn |
|---|---|---|
| Clindamycine | Très élevé | Formellement proscrite — même en allergie à la pénicilline |
| Céphalosporines | Élevé | À éviter systématiquement |
| Quinolones | Élevé | À éviter systématiquement |
| Amoxicilline / Augmentin | Modéré | Utiliser avec prudence si nécessaire |
| Métronidazole | Très faible | Alternative de choix pour les infections anaérobies |
| Azithromycine / Clarithromycine | Faible | Alternatives à privilégier si allergie à la pénicilline |
Allergie à la pénicilline — Protocole alternatif
En cas d'allergie prouvée à la pénicilline, les alternatives recommandées sont l'azithromycine ou la clarithromycine. La clindamycine doit être évitée absolument, même dans ce contexte — son profil de risque CDI est incompatible avec le terrain MICI.
08
Prise en Charge au Fauteuil
Anamnèse systématique — 5 points à évaluer
- Phase de la maladie : rémission ou poussée active ?
- Antécédents chirurgicaux intestinaux : sténoses, fistules, résections
- Liste complète des médicaments : corticoïdes, immunosuppresseurs, biothérapies
- Manifestations extra-intestinales : articulaires, oculaires, cutanées
- Présence de complications anopérinéales ou de diarrhées fréquentes (accès aux toilettes)
Urgence / Poussée
Soins pendant une phase active
Interventions minimales — contrôle de la douleur et de l'infection uniquement
Actes autorisés
Soins conservateurs non invasifs, traitement symptomatique des lésions muqueuses (anesthésiques de contact, corticoïdes locaux), détartrage supragingival léger.
Actes à différer
Toute chirurgie buccale, extractions non urgentes, soins parodontaux invasifs, traitement implantaire. Reporter après rémission documentée.
Rémission
Soins en phase de rémission
Fenêtre thérapeutique optimale pour les actes invasifs programmés
Posture et durée
Séances courtes pour limiter la fatigue. Position semi-assise si RGO ou douleurs articulaires associées. Accès facilité aux toilettes si nécessaire.
Anesthésie locale
Vasoconstricteurs généralement autorisés. Si corticothérapie sévère et sensibilité aux sulfites suspectée : mépivacaïne pure sans vasoconstricteur.
Chirurgie orale
Asepsie optimale. Sutures atraumatiques. Éviter les membranes non résorbables chez les patients à risque infectieux élevé. Antibioprophylaxie si immunodépression sévère avérée.
Traitement local des lésions muqueuses douloureuses
Lidocaïne visqueuse
Anesthésique de contact topique
Application locale avant les repas
Soulagement immédiat des ulcérations douloureuses. Ne pas avaler en grande quantité.
Triamcinolone / Clobétasol
Corticostéroïde local — gel ou pâte
Application sur les ulcères 2–3x/j
Pour les ulcérations linéaires et aphtes majeurs. Durée limitée — surveiller la candidose.
Tacrolimus topique
Immunomodulateur topique
Application locale — selon prescription
Pour les formes de granulomatose oro-faciale résistantes aux corticoïdes locaux. Spécialiste uniquement.
Paracétamol
Antalgique systémique — palier I
1 g × 3/j — voie orale
Antalgique de référence chez le patient Crohn. Tramadol ou Codéine si douleurs intenses, sous surveillance digestive.
09
Particularités Pédiatriques
MC pédiatrique — Forme souvent plus sévère et plus extensive
Chez l'enfant et l'adolescent, la maladie de Crohn interfère directement avec les processus de croissance et de maturation. L'inflammation chronique et les carences nutritionnelles induisent un retard de croissance dans 10 % à 40 % des cas pédiatriques, avec une corrélation négative entre vitesse de croissance et marqueurs de l'inflammation (CRP, orosomucoïde).
Impact sur le développement craniofacial
Études céphalométriques — Tendances morphologiques
- Réduction de la hauteur faciale postérieure et de la longueur de la base du crâne
- Raccourcissement du corps mandibulaire et de la hauteur ramale
- Retard significatif de l'éruption des dents permanentes (premières molaires et incisives ++)
- Ostéopénie et risque accru d'hypoplasie d'émail
Implications pour le praticien
Orthodontie et pédodontie
- Retard pubertaire impactant la planification des traitements orthodontiques
- Potentiel de croissance résiduel imprévisible — dépendant du contrôle systémique
- Risque carieux accru lié aux carences et aux modifications alimentaires
- Manifestations orales précèdent souvent le diagnostic intestinal chez l'enfant
Orthodontiste — Intégrer les délais dans la planification
Le potentiel de croissance résiduel peut être imprévisible chez l'enfant atteint de MC. L'éruption dentaire retardée et la morphologie mandibulaire altérée imposent une planification orthodontique flexible, en lien étroit avec le pédiatre et le gastro-entérologue. Aucun dispositif fixe permanent ne doit être posé sans stabilisation systémique préalable.
10
Prévention et Collaboration Multidisciplinaire
Assainissement pré-thérapeutique — Avant toute biothérapie ou immunosuppression lourde
Bilan bucco-dentaire complet obligatoire avant mise en route d'un traitement immunosuppresseur.
Bilan initial
- Panoramique dentaire (OPT) systématique + clichés complémentaires si nécessaire
- Sondage parodontal exhaustif et indice de plaque
Élimination des foyers infectieux
- Dents délabrées sans issue conservatrice → extraction
- Kystes et lésions péri-apicales → traitement endodontique ou extraction
- Parodontite active → assainissement complet avant immunosuppression
Contrôle post-assainissement
- Réévaluation clinique à 4–6 semaines pour valider la cicatrisation
- Certificat de bonne santé bucco-dentaire transmis au gastro-entérologue
Fréquence des contrôles odontologiques
Suivi semestriel — norme minimale
- Nettoyage professionnel prophylactique à chaque visite
- Surveillance des nouvelles lésions muqueuses signant une poussée
- Adaptation des conseils d'hygiène et de fluoration selon l'évolution
- Contrôle radiologique annuel (bite-wing) pour dépister les caries proximales
Communication multidisciplinaire
Réseau de soins obligatoire
- Gastro-entérologue : coordination des fenêtres thérapeutiques
- Pédiatre (enfants) : suivi du retard staturo-pondéral et pubertaire
- Rhumatologue : si atteintes articulaires impactant le positionnement
- Médecin traitant : gestion de la corticothérapie et des risques systémiques
11
FAQ — Questions Cliniques Fréquentes
L'antibiothérapie doit être choisie en tenant compte du risque accru de CDI. Pour une infection odontogène anaérobie, le métronidazole est l'alternative de choix — il présente un profil de risque CDI très faible et est souvent utilisé pour traiter les poussées de Crohn elles-mêmes. L'amoxicilline peut être utilisée avec prudence si nécessaire. La clindamycine est formellement proscrite, même en cas d'allergie à la pénicilline — dans ce cas, préférer l'azithromycine ou la clarithromycine. Les céphalosporines et quinolones présentent également un risque élevé et doivent être évitées.
Non. Les AINS et l'aspirine sont formellement contre-indiqués chez les patients atteints de maladie de Crohn. L'inhibition des COX-1 perturbe la synthèse des prostaglandines protectrices de la muqueuse digestive, ce qui peut déclencher ou aggraver une poussée inflammatoire intestinale. Le shunt de l'acide arachidonique vers la voie de la 5-lipoxygénase augmente de plus la production de leucotriènes pro-inflammatoires. L'antalgique de référence est le paracétamol (1 g × 3/j). Pour des douleurs plus intenses, le tramadol ou la codéine peuvent être envisagés sous surveillance des effets secondaires digestifs.
L'infliximab nécessite idéalement un arrêt de 4 semaines avant une chirurgie invasive programmée, la chirurgie devant être réalisée en fin d'intervalle d'administration (concentration sérique minimale). En cas d'urgence non différable : contacter le gastro-entérologue référent pour avis, réaliser l'acte en conditions d'asepsie optimale avec technique atraumatique, envisager une antibioprophylaxie si le patient est considéré immunodéprimé sévère, et ne pas reprendre la biothérapie avant cicatrisation muqueuse complète — généralement 14 jours post-opératoire minimum.
Plusieurs présentations doivent alerter le praticien : (1) Aspect en pavé (cobblestoning) de la muqueuse des joues ou des vestibules ; (2) Ulcérations linéaires profondes dans les fonds de vestibule avec bordures hyperplasiques (mucosal tags) ; (3) Macrochéilie — gonflement ferme et persistant des lèvres sans cause locale évidente (chéilite granulomateuse de Miescher) ; (4) Gingivite granulomateuse résistante à l'hygiène standard ; (5) Aphtose récurrente sévère et corrélée à des symptômes digestifs. Ces signes peuvent précéder le diagnostic intestinal de plusieurs années — une biopsie et un adressage gastro-entérologique s'imposent.
La corticothérapie au long cours supprime l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, empêchant le patient de répondre physiologiquement au stress d'une intervention par une production accrue de cortisol. Pour les actes invasifs sous anesthésie locale simple, le risque est généralement faible. Pour les actes plus lourds ou anxiogènes : (1) prendre contact avec le médecin traitant pour évaluation de la fonction surrénalienne ; (2) envisager une supplémentation en hydrocortisone péri-opératoire si indiqué (règle du doublement de dose) ; (3) limiter la durée des séances et minimiser le stress ; (4) si le patient présente une sensibilité aux sulfites des solutions adrénalinées, utiliser la mépivacaïne pure sans vasoconstricteur.
C'est possible mais avec des précautions strictes. Le risque d'échec implantaire est environ 8 fois supérieur (OR = 7,95) chez les patients Crohn. Les conditions favorables sont : rémission stable documentée depuis au moins 6 mois, absence ou dose minimale de corticoïdes, pas de biothérapie en cours ou fenêtre thérapeutique respectée, assainissement parodontal préalable excellent, et information complète du patient sur le risque résiduel. La décision doit être prise en concertation avec le gastro-entérologue et consignée dans le dossier patient. Les phases actives de la maladie et les fortes doses de corticoïdes représentent des contre-indications temporaires formelles.
Réf
Références Bibliographiques
Manifestations orales de la maladie de Crohn
-
1Katz J, Shenkman Z, Stavropoulos F, et al. Oral manifestations of Crohn's disease: a systematic review. PMC / J Oral Pathol Med. 2023.
pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Oral manifestations of Crohn's disease: systematic review -
2Revue Fatahzadeh M. Oral manifestations of inflammatory bowel disease: two case reports. Clin Med Res. 2017.
clinmedres.org — Oral manifestations of IBD: case reports -
3Revue Lankarani KB, Sivandzadeh GR, Hassanpour S. Oral manifestations in inflammatory bowel disease. Swiss Dental Journal SSO. 2013.
swissdentaljournal.org — Manifestations orales de la maladie de Crohn -
4Étude clinique Kissen LJ, Rubin E, van der Woude CJ. P451 Specific oral manifestations in patients with Crohn's disease. Oxford Academic / J Crohns Colitis. 2022.
academic.oup.com — Specific oral manifestations in Crohn's disease -
5Revue Losurdo G, et al. Oral manifestations as the first presenting sign of Crohn's disease in a pediatric patient. PMC. 2020.
pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Oral manifestations as first sign in pediatric Crohn's -
6Revue Vavricka SR, Schoepfer A, Scharl M, et al. Oral manifestations of inflammatory bowel disease: a guide to diagnosis and management. Frontline Gastroenterol BMJ. 2020.
fg.bmj.com — Oral manifestations of IBD: guide -
7Revue Manifestations buccales des maladies systémiques : La maladie de Crohn et la RCH. Actualités Odonto-Stomatologiques (AOS).
aos.edpsciences.org — Manifestations buccales des MICI -
8Thèse Thèse universitaire. Maladie de Crohn : manifestations buccales et prise en charge. Université de Nantes.
archive.bu.univ-nantes.fr
Parodontite, implantologie et risque CDI
-
9Revue Vavricka SR, et al. Crohn's disease and periodontal manifestations: a review of current evidence. Fortune Journals. 2023.
fortunejournals.com — Crohn's disease and periodontal manifestations -
10Étude clinique Gomes C, et al. Association of periodontal disease with activity of Crohn's disease. PMC / J Crohns Colitis. 2021.
pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Association parodontite et activité de la MC -
11Revue narrative Chomyszyn-Gajewska M, et al. Patient with inflammatory bowel disease in a dental office — which antibiotic to choose? PMC / Antibiotics. 2022.
pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Antibiotiques chez le patient MICI -
12Étude épidémiologique Gisbert JP, et al. Patients with Clostridioides difficile infection following dental antibiotic prescription. PMC / Open Forum Infect Dis. 2023.
pmc.ncbi.nlm.nih.gov — CDI following dental antibiotic prescription -
13Guideline NICE. Clostridium difficile infection: risk with broad-spectrum antibiotics. National Institute for Health and Care Excellence. 2015.
nice.org.uk — CDI risk with broad-spectrum antibiotics -
14Étude registre Eriksson C, et al. Consumption of dental treatment in patients with inflammatory bowel disease, a register study. PMC / BMC Oral Health. 2022.
pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Dental treatment in IBD patients: register study
Biothérapies, corticoïdes et gestion chirurgicale
-
15Guideline NNUH NHS. Joint guidelines for the management of interruption of biologic therapies for elective surgery in adults and children with rheumatoid arthritis. Norfolk and Norwich University Hospital. 2022.
nnuh.nhs.uk — Biologic therapy interruption for surgery guidelines -
16Revue Daubländer M, et al. Application of corticosteroids in dentistry: a review. PMC / Clin Oral Investig. 2020.
pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Application of corticosteroids in dentistry -
17Revue Becker DE, Reed KL. Selection of the safest local anesthetic for dental treatment in medically compromised patients: a comprehensive review. PMC / Anesth Prog. 2021.
pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Local anesthetics in medically compromised patients -
18Guideline HAS. Prise en charge bucco-dentaire des patients à haut risque d'endocardite infectieuse. Haute Autorité de Santé. 2011.
has-sante.fr — Prise en charge bucco-dentaire et endocardite infectieuse
MC pédiatrique, croissance et développement dentaire
-
19Revue Pigneur B, Seksik P, Viola S, et al. La maladie de Crohn de l'enfant. FMC-HGE. 2019.
fmcgastro.org — La maladie de Crohn de l'enfant -
20Revue Retard de croissance et inflammation. DigestScience. 2022.
digestscience.com — Retard de croissance et inflammation dans la MC -
21Étude clinique Dental eruption patterns and their relationship to systemic health conditions in children. IJCMPH. 2023.
ijcmph.com — Dental eruption patterns and systemic conditions -
22Étude MDPI Variability in permanent teeth eruption in children with growth hormone deficiency and idiopathic short stature. MDPI. 2024.
mdpi.com — Teeth eruption in children with GH deficiency
Prévention carieuse, xérostomie et recommandations françaises
-
23Guideline HAS. Stratégies de prévention de la carie dentaire — Rapport d'évaluation. Haute Autorité de Santé. 2010.
has-sante.fr — Stratégies de prévention de la carie dentaire -
24Revue MICI et maladie parodontale — analyse de la relation bidirectionnelle. Oral-B Professional.
oralbprofessional.fr — MICI et maladie parodontale -
25Thèse Maladie de Crohn : nécessité d'une collaboration pluridisciplinaire en odontologie. Université de Lille.
pepite-depot.univ-lille.fr — MC et collaboration pluridisciplinaire -
26Revue Oral Crohn's disease without intestinal manifestations. PMC / J Crohns Colitis. 2020.
pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Oral Crohn's disease without intestinal manifestations